?概述
猪伪狂犬病(porcine pseudorabies，pR)是由伪狂犬病毒(pseudorabies virus,pRV)引起的一种急性传染病。
感染猪的临床诊断特征为体温升高，新生仔猪主要表现为神经症状，还可侵害消化系统。
成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统临诊症状，公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。
2011年其高毒力的变异毒株在中国产生。
?病原学
奥耶斯基氏病由Aujeszsky病病毒(AdV)（也称为伪狂犬病病毒pRV)感染引起的。
该病毒是水痘病毒属、疱疹病毒亚科和疱疹病毒科的成员。
病毒粒子为圆形，直径150～180nm，核衣壳呈二十面体对称，病毒粒子的最外层是病毒囊膜，它是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。
囊膜表面有长约8～10nm呈放射状排列的纤突。基因组为线状双股dNA，目前已鉴定来了11种糖蛋白。
已知只有一种血清型；使用分子生物学技术可以识别毒株之间的差异。
猪是奥耶斯基病病毒的天然宿主，也是唯一成为潜在携带者的动物。然而，该病毒可以感染几乎所有家养和野生哺乳动物，包括牛、羊、山羊、猫和狗，人类和马罕见。高度传染性，可导致神经系统的潜伏感染。
病毒增殖：鸡胚、pK15、bhK21，产生核内包涵体。
pRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。
pRV糖蛋白：到目前为止，在pRV中已发现11种糖蛋白，分别命名为gb、gc、gd、gE、gl、gL、gh、gG、gK、gm和gN。
其中gb、gd、gK、gh和gL是病毒复制所必需的，而gc、gE、gl、gG、gm和gN是非必需的。
pRV毒力：pRV的毒力由几种基因协同控制，主要有gE、gd、gI和tK基因，其中tK基因是主要的毒力基因，控制病毒在神经组织内的复制。
tK基因一旦失活，则pRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。pR基因工程苗都是缺失tK或gE、gc、gG。
?历史
最早出现在美国
1902年由匈牙利兽医Aujeszky(奥耶兹基)正式发现并分离，首次发现是牛和狗的疾病。
1910年Schmiedhofer(施米德霍费)证实病原为病毒。
1934年Sabin(赛宾)和wrght(怀特)确认为疱疹病毒。
1935年Shope(肖普)发现猪是主要宿主中国1947年首次报道伪狂犬病。
60年代之前，猪被感染后其症状比较温和，在养猪业中未造成重大经济损失。
20世纪中期，在60~70年代，由于强毒株的出现，猪场爆发pR的数量显着增加，而且各种日龄的猪均可感染，其症状明显加剧。
这种变化不仅存在于美国，在欧洲许多等国家也同样存在。几年之后，此病相继传入新西兰、日本、我国的台湾及南美的一些国家和地区。
国内pR发病率高，损失巨大：1988~1995，广东26个猪场发生，感染母猪头，约占100多个集约化猪场母猪总数的30%。
目前世界上有40多个国家都有本病报道，自pR爆发流行之后，通过疫苗的防控，已有很多国家净化了此病，在我国也得到了有效的控制，但随着2011年后，变异株的出现，我国一些省市都出现pR的流行，应引起养猪业高度重视。
?伪狂犬病的根除
1989年，美国农业、动植物卫生检查服务部(USdA-AphIS)与各州政府和生猪生产商合作，启动了一项全国伪狂犬病根除计划。
该计划包括对受伪狂犬病感染的猪进行系统鉴定，并对其进行管理(检测和屠宰、疫苗接种、数量减少)，以消除疾病来源。
当时，超过8000头猪群被鉴定为伪狂犬病。采取这些措施后，到1992年，受感染的猪只剩下1000多头。
2004年，伪狂犬病从商业猪群中成功根除。在美国的野猪中仍然发现这种病毒。对转运猪(任何与野猪接触的猪)的监测仍在继续。
?经济影响
奥耶什基病导致其流行地区的贸易限制。
在许多国家，根除计划正在进行或已经成功。在1988年进行的一项关于美国伪狂犬病流行的经济影响的研究中，主要的经济损失是由于新生猪死亡率(76.5%的净损失，估计每头库存母猪每周24美元)。乳猪死亡率紧随其后，占总净损失的12.6%；母猪扑杀和死亡占总净损失的9.4%。
?流行病学
地理分布
欧洲、东南亚、中美和北美
其他古巴、萨摩亚、卢旺达；
美国、一些欧洲国家、加拿大和新西兰等已从家猪中根除。
?发病率和死亡率
猪的一种常见病，一个猪群发病率可高达100%，流产率20%，野猪通常没什么症状。
新生仔猪(高达100%)和哺乳猪(高达50%)死亡率最高，随年龄增长，死亡率降低。生长猪和育肥猪比例可低至1~2%，断奶猪为5~10%。
在其他物种的感染中可致命。
变异株的流行导致发病率持续上升：
2011年以前，由于疫苗普遍接种(很多猪场仔猪只做一针的情况下)临床典型病例已较少；
配合鉴别诊断技术，很多猪场实现了伪狂犬转阴或者净化；
自2011年底自北向南猪场陆续出现伪狂犬；
经过鉴定不同省份分离的毒株都是高度同源的变异株。
?传播途径
易感动物：猪是天然宿主，唯一的潜在携带者(病毒天然贮藏库)，多数哺乳动物可感染。
传播途径：
通过呼吸道或口鼻(鼻子和鼻子接触)；
气溶胶，空气湿度至少55%时，在空气中传染性长达7小时，传播长达2公里，场间传播主要原因；
污染物，尸体，条件合适可以在水和器具上存活数天；交配，野猪传播的重要途径；
胎盘(垂直传播)，仔猪受感染；
感染猪的三叉神经节中携带无活性病毒，在
运输、拥挤等应激条件下，病毒重新激活；
有报道称扁桃体中也可能潜伏病毒。
不采取根除措施，该病将无限期传播。
终末宿主，老鼠、兔子、犬、猫等野生动物，可在场间传播，但是这些动物一般感染后只能存活2-3天(牛、羊、狗等)。鸟类似乎在传播中没有发挥作用。
其他动物通常通过与感染猪的密切接触而感染。食肉动物或杂食动物在摄入受污染的生肉后被感染。大多数物种都是终末宿主，但羊和牛偶尔会排毒；
病毒有包膜，主要依靠干燥、阳光、高温
(≥37c[98.6°F])灭活。
对乙醚、氯仿等脂溶剂，福尔马林和紫外线照射等敏感。一般常用消毒剂对其都有效。5%石碳酸经2min灭活，
0.5%~1%氢氧化钠使其灭活。对热的抵抗力较强，55~60c经30~60min才能灭活，100c经1min灭活。抵抗力：病毒对外界抵抗力强，37c10天，25c42天，15c63天，4c140天仍存活。
干净水泥地面→1~2小时；人皮肤→4小时；塑料或钢地板→3天；粪或→2天；ph4~12→稳定；
?传播特点
感染特点：
可终生感染、带毒，个体或场内不易清除；
潜伏感染，病毒基因组潜伏于神经元细胞中；
周期性复发，潜伏病毒可被激活，引起发病；
引起机体免疫抑制。
伪狂犬病毒感染剂量低；
猪感染后排毒量大；
进入猪场途径多，猪场内传播快；
公猪传播途径容易被忽视。
大多数猪场都存在伪狂犬发病的风险，中小规模猪场的风险尤为突出。
潜伏感染猪和隐性感染猪成为污染源。
被感染猪不表现临床症状，病毒粒子本身检测不到，但感染猪终生带毒。随时都有可能被机体内外和环境变化的应激因素刺激而引起疾病爆发。
病毒的遗传子潜伏在神经细胞内(特别是三叉神经节)，动物抵抗力强或抗体水平较高时，病毒感染一般不产生危害；
当免疫低下或抗体下降时，遗传子再活性化引起感染发病和排毒。被感染猪表现亚临床症状，这种带毒猪可持续一年以上排毒。
?临床症状
潜伏期：乳猪通常为2~4天，断奶或成年猪为3～6天。一年四季均可发生。
感染后1~2d开始排毒，2~5天达到高峰，可持续17d，散毒方式多样，唾液、精液、粪便等分泌物排泄物呼吸物，排毒量大10的六次方tcId50。
病毒血症：白细胞携带病毒，病毒血症时间短，很难检测到。突然爆发，持续时间短：＜2周。
仔猪(小于一周龄)：死亡率可达100%；
发烧(41~42c)、精神沉郁、厌食、腹泻、口角泡沫唾液；震颤、划水、癫痫等神经系统症状，绕圈行走；
部分出现后腿瘫痪，呈犬坐姿势；个别出现呕吐和呼吸症状；一些小猪可能没有症状，数小时内死亡。
这个日龄一旦出现神经症状，通常会在24~36小时内死亡。
仔猪(大于一周龄)：
出现类似症状，死亡率较低；有呕吐和呼吸症状。
断奶保育猪：
呼吸道症状，呼吸困难；(继发其他细菌感染变得复杂)发烧、厌食、体重减轻、咳嗽、打喷嚏、结膜炎；偶尔的神经症状；恢复在5~10天。
育肥猪：
感染不明显；呼吸道症状为主，个别症状较重的发展为肺炎；偶发神经症状，肌肉震颤→抽搐；
怀孕母猪：
咳嗽、发热、精神不振；流产(约40～90天)，胎儿自溶(吸收感染胎儿，约＜30天)，产弱仔；同窝出现健康、死胎和虚弱仔猪；
种猪：
繁殖障碍；
公猪睾丸肿胀\/萎缩，丧失种用能力；
母猪返情率高。
野猪感染通常是无症状的。
其他物种：
牛和羊： (几天内致命)
强烈的瘙痒；严重的舔舐、摩擦、啃咬，自残；感染的动物变得虚弱，最终卧倒；抽搐、吼叫、磨牙、心律失常、呼吸浅而快速(窘迫)。
狗和猫：(1~2天内死亡)
神经症状、咽部麻痹、流涎、与狂犬病相似。
?临床特点
伪狂犬发病率高，带毒率高，已成为危害我国生猪养殖的最重大疫病之一；
伪狂犬病在呼吸道、消化道、繁殖障碍类疾病中的病原检出率较高，部分症状与蓝耳和pEdV类似；
伪狂犬变异株发病重要的特点：
必然的几个阶段：流产→木乃伊和神经症状→顽固性腹泻和育肥干咳→长期感染散毒导致育肥期猪群的死亡；
感染后的猪场呈亚临床发病，主要问题是仔猪顽固性腹泻和保育及育肥猪干咳。
免疫抑制——继发和混合感染，小中猪发生不同程度多系统疾病综合症，特别是呼吸系统，消化系统和皮炎综合症等，整体生产性能差。
养殖场有时会出现老鼠死亡，狗死亡的情况。
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